Der lange Weg ins Hirn
Wie BSE-Erreger zum Ziel kommen
Wie breiten sich die Erreger von BSE im Rind aus? Welche Schlussfolgerungen hinsichtlich der Risikoabschätzung für den Verbraucher sind aus der Studie zur Krankheitsentstehung möglich?
Vor etwas mehr als 10 Jahren trat der erste BSE-Fall bei einem Rind in Deutschland auf. Damals wusste man noch sehr wenig über den Erreger der Tierseuche und wie er sich im Rind ausbreitet. Im Jahr 2003 startete das FLI deshalb eine umfangreiche Studie, die die Entwicklung und Entstehung dieser Krankheit erforscht. Dafür wurden Kälber infiziert und mit Kontrolltieren verglichen. Die klinische Studie lief über insgesamt fünf Jahre. In dieser Zeit wurden regelmäßige Blut-, Urin-, Kot- und Hirnwasseruntersuchungen durchgeführt. Nach einem festgelegten Zeitplan wurden Tiere seziert und pro Tier mehr als 1000 Einzelproben unter sterilen Bedingungen entnommen. Diese Proben wurden im TSE-Archiv des FLI eingelagert und bilden auch für andere nationale und internationale Forschergruppen einen wertvollen Probenpool.
Anhand dieser Proben wurden am FLI in erster Linie die Krankheitsentstehung (Pathogenese) und die Erregerverteilung zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Infektion untersucht. Das Verstehen dieser Zusammenhänge ist für eine fundierte Risikoabschätzung bezüglich einer möglichen Exposition des Verbrauchers mit dem BSE-Erreger Voraussetzung.
Durch die Studie konnte gezeigt werden, dass – anders als bei kleinen Wiederkäuern - beim Rind das lymphatische System bei der Erregerverbreitung im Körper keine Rolle spielt. Die Aufnahme des Erregers erfolgt hauptsächlich in Teilen des Dünndarms (Krummdarm, aber auch im Leerdarm) und deutlich weniger am Übergang zum Dickdarm. Die Tatsache, dass die Aufnahme des Erregers nicht ausschließlich im Krummdarm, sondern in einem weitaus größeren Darmabschnitt erfolgt, konnte durch die Untersuchungen der Proben erstmals sicher nachgewiesen werden (Hoffmann et al., 2011). Der Erreger nutzt dann zum Erreichen des Gehirns ausschließlich neuronale Wege, während das lymphatische System beim Erregertransport und der Erregerverbreitung keine Rolle zu spielen scheint (Buschmann & Groschup, 2005). Dies bedeutet, dass der Erreger während der jahrelangen Inkubationszeit tatsächlich streng auf die betroffenen Nervenbahnen begrenzt bleibt. Erst am Ende der Inkubationszeit, wenn das Tier bereits klinische Symptome zeigt und die Erkrankung sicher mittels BSE-Schnelltest erkannt werden kann, kommt es zu einer Streuung des Erregers in die Peripherie. Erst im Endstadium können auch Gewebe die zum menschlichen Verzehr geeignet sind den Erreger enthalten (Buschmann & Groschup, 2005; Hoffmann et al., 2007; Hoffmann et al., 2009; Balkema-Buschmann et al., 2011).
Die am FLI durchgeführten Untersuchungen trugen maßgeblich zu der Erkenntnis bei, dass die Krankheitsentwicklung bei BSE-infizierten Rindern grundlegend anders verläuft als beispielsweise Scrapie bei Schafen. Hier sind das lymphatische System und das periphere Nervensystem schon früh nach der Infektion in den Transport und die Verbreitung des Erregers involviert. Demgegenüber bleibt der Erreger beim Rind tatsächlich bis zum Auftreten klinischer Symptome streng an das zentrale Nervensystem gebunden. Diese Erkenntnisse tragen zur Definition der spezifizierten Risikomaterialien und der Festlegung der Altersgrenze für die verpflichtende Untersuchung von Rindern mittels BSE-Schnelltest bei, die auf Grundlage verschiedener Gutachten der European Food Standard Agency (EFSA) zur Bewertung des BSE-Risikos für Mensch und Tier unter Mitwirkung der Experten aus dem FLI erstellt wurden. Sie finden ebenfalls Einfluss in die laufenden Diskussionen über die bestehenden Verfütterungsverbote tierischer Proteine und Fette an landwirtschaftliche Nutztiere.